Сокращения: АПФ ― ангиотензинпревращающий фермент, в/в ― внутривенно, Д0 ― день 0, КИ ― клиническое исследование, п/к ― подкожно, РААС ― ренин-ангиотензин-альдостероновая система, УЗИ ― ультразвуковое исследование, ХБП ― хроническая болезнь почек, ЭПО ― эритропоэтин, Hb ― haemoglobin (гемоглобин), IRIS ― International Renal Interest Society (Международное общество изучения заболеваний почек) ВведениеРенальная анемия ― одно из многочисленных осложнений ХБП у кошек, значимо снижающее качество жизни животных [14]. Анемию выявляют примерно у 30…65 % кошек с ХБП [30].Чаще всего механизмы развития и стойкости ренальной анемии связывают с недостаточностью эндогенного ЭПО (снижением его выработки почками или уменьшением активности его рецепторных взаимодействий) либо с сокращением срока жизни эритроцитов, во многом обусловленном уремической интоксикацией [14, 33, 35].Анемия неизбежно приводит к развитию гипоксии тканей и органов, а также к снижению общей и специфической резистентности организма, при этом особенно серьезно страдают от гипоксии почки, так как процессы реабсорбции в их канальцевом аппарате требуют больших затрат кислорода и энергии. Таким образом, анемия усугубляет тяжесть ренальной гипертензии и других симптомов ХБП. Это обусловливает актуальность поиска эффективных лекарственных средств, способных влиять на качественные и количественные показатели эритропоэза и при этом не обладающих нефротоксическими свойствами [13, 31].Коммерческие препараты на основе ЭПО, видоспецифических для собак и кошек, до сих пор не разработаны, а рекомбинантные ЭПО, помимо высокой стоимости, обладают значительной реактогенностью [14, 32, 34, 39]. Побочные эффекты включают в себя рвоту, гипертензию, судорожные припадки и лихорадку [30]. Цель исследованияИзучить эффективность включения в схему лечения кошек с ХБП Гамавита ― комплексного отечественного препарата, действующими веществами которого являются иммуностимулятор ― нуклеинат натрия и экстракт плаценты денатурированной. Гамавит применяют в ветеринарии для повышения резистентности организма [1, 7, 8, 24, 28], коррекции анемии  [1, 22, 23, 26, 27], восстановления биохимических параметров крови при паразитарных инвазиях [1, 8, 12, 17, 26], детоксикации [9, 10, 15, 16, 18, 19, 21, 25] и иных целей [5, 6, 9, 20]. Материалы и методыИсследование проводили в период с 14.01.2020 по 25.02.2020 на базе стационара ветеринарной клиники «Доберман» (г. Челябинск).Животные и критерии их включения в эксперимент. Целевые животные ― коты и кошки разных пород с ХБП III…IV стадии по классификации IRIS, сопровождающейся анемией и снижением показателя гематокрита от 25 и до 16%.Критерии включения животных в исследование:ü    ХБП* III…IV стадии по классификации IRIS;ü    снижение показателя гематокрита от 25 и до 16 %;ü    стабильное состояние (на фоне стандартной нефропротективной терапии) в течение не менее 1 недели;ü    возраст от 5 до 16 лет включительно.*Диагноз ХБП ставили на основании результатов неинвазивных методов диагностики: биохимического анализа крови, общеклинического анализа мочи и УЗИ.Были сформированы две группы целевых животных: опытная (n=10) и контрольная (n=10). Животных по группам распределяли в случайном порядке; для обеспечения равномерного распределения использован метод блочной рандомизации. Распределяли по группам сразу после включения животных в исследование.Особые условия. Условия кормления и содержания животных опытной и контрольной групп были идентичными. Для кормления использовали стандартизированный серийный корм ― Purina CatChow Adult с курицей/индейкой/лососем. Доступ к питьевой воде ― ad libitum.Схемы лечения. Схема лечения (стандартная нефропротективная терапия) в контрольной группе приведена в таблице 1. 1.      Схема лечения в контрольной группе (стандартный протокол)1.      Treatment regimen in the control group (standard protocol) ПрепаратЦель использованияДозаНефропротекцияТелмисартан (Микардис, Семинтра)Блокатор рецепторов ангиотензина. Контроль гиперактивности РААС, вазодилятация первичной микро капиллярной сети почек, ангиопротекция, нефропротекцияВнутрь 1 мг/кг 1 раз в сутки, 42 дняСулодексид+дерматан сульфат (ВесселДуэФ, Ангиофлюкс)Ангиопротекция, улучшение реологических свойств крови, нефропротекцияРаствор 300 ЛЕ/мл: 0,3 мл п/к или в/в 1 раз в сутки, 42 дняТорасемид (Диувер, Тригрим)Профилактика застойных явлений в организме (гидроторакс, гидроперикард), контроль гиперактивности РААС (свойства и АПФ), умеренное форсирование диурезаВнутрь 0,625 мг/кг 1 раз в 48 ч, 42 дняСевеламер (Ренагель, Селамирекс)Блокада всасывания фосфора в кишечнике. Контроль Са/Р обмена, компенсированной и декомпенсированой гиперфосфатемии, косвенно ― гиперпаратиреозаТабл. 800 мг: по ¼ табл. внутрь 3 раза в сутки, 42 дняПарикальцитол (Земплар)Блокатор кальциевых рецепторов паращитовидной железы. Контроль гиперфункции паращитовидной железы, нивелирование действия паратгормона (ведущий «уремический» токсин) на свои рецепторы 1 типа (костная ткань) и 2 типа (большинство иных тканей организма)1 мкг/животное внутрь 1 раз в 72 ч, 42 дняПрочие препаратыДисоль или 4% раствор или гидрокарбонат натрияПрофилактика/терапия метаболического ацидоза и гиповолемии15…25 мл/кг в/в симптоматически 1…2 раза в суткиНефротект + Липофундин 10%Раствор аминокислот и жиров для парентерального питания10…15/15…20 мл/кг симптоматически при анорексииПантопрозол (Нольпаза)Профилактика/лечение уремического гастритаСимптоматически 20 мг/животное внутрь или в/в 1 раз в суткиМетоклопрамид (Церукал)Противорвотный и прокинетический препаратСимптоматически в/в, п/к 0,625 мг/кг или 1 мг/кг внутрь 2…3 раза в сутки симптоматическиПрамипексол (Мирапекс 0,25 мг)Дофаминомиметик (агонист дофаминовых рецепторов). (Дефицит дофамина является одной из ведущих причин развития хронического дистресса и экзогенной депрессии у кошек.)0,03…0,05 мг/кг 1…4 раза в сутки симптоматически для стресснеустойчивых животных Схема лечения в опытной группе заключалась в следующем. Эффективность препарата «Гамавит®, раствор для инъекций 10 мл» оценивали в сравнении со стандартной схемой нефропротективной терапии. Препарат вводили в дозе 0,5 мл/кг 1 раз в сутки, в одно и то же время, дополнительно к стандартному протоколу. Общий курс составил 14 дней (7 дней в/в и 7 дней п/к).Оценка общего клинического состояния животных. Оценивали следующие показатели: общее состояние, активность, аппетит, гидратация кожного покрова, качество шерстного покрова, наличие уремического поражения кожи, изменения глазного дна.Пробы крови для общеклинического анализа брали перед началом лечения (на момент включения в КИ (Д0), затем на 14-й (Д14), 28-й (Д28) и 42-й (Д42) день после начала лечения согласно плану КИ.Исследование выполнено в лаборатории ветеринарной клиники «Доберман», г. Челябинск, с использованием гематологического анализатора WML-420B (Wondcon Pets Division, Китай, 2018 года выпуска).Пробы крови для биохимического анализа брали перед началом лечения (на момент включения в КИ (Д0), затем на 42-й (Д42) день после начала лечения согласно плану КИ.Взятие и отправка проб крови проведены согласно стандартным правилам. Биохимическое исследование выполнено в лаборатории ветеринарной клиники «Доберман», г. Челябинск, с использованием биохимического анализатора BioChemSA (HTI,США, 2013).Ультрасонографическое исследование проводили, чтобы исключить макроструктурные изменения почек и мочевого пузыря, однократно до начала лечения, с использованием аппарата УЗИ Diagnostic ultra sound systems 2200V, HDI-Lim, США, 2013 года выпускаОценка терапевтической эффективности. По окончании исследования оценивали терапевтическую эффективность комплексным методом: с учетом данных клинического осмотра, результатов общего и биохимического анализов крови. Дополнительно оценивали наличие побочных эффектов.Оценка общего клинического состояния: отсутствие новых осложнений ХБП (появление дегидратации, изменение качества шерсти, анорексия, астения, парез задних конечностей, гидроторакс, гидроперикард, значительное ухудшение состояния глазного дна, кровоизлияния в переднюю камеру глаза, галитоз), отсутствие усугубления уже имеющихся признаков.Изменения в анализах крови: стабилизация/редукция уровня азотемии; нормализация показателей красной крови относительно исходных значений.Статистический анализ данных проведен с использованием программы IBM SPSS statistic 26 общепринятыми методами. Для анализа показателей использован многомерный дисперсный анализ ANOVA (линейная модель с повторными измерениями). При межгрупповом сравнении использован критерий Манна-Уитни. Результаты в таблицах представлены как среднее ± стандартная ошибка среднего (M ± m). Различия между группами считаются статистически значимыми, если значение р не превысит 0,05, а наблюденная мощность будет не ниже 80 %. Результаты и обсуждениеДля проведения исследования предварительно было отобрано 20 кошек с диагнозом ХБП III…IV стадии по классификации IRIS с анемией. Диагноз был поставлен комплексно на основании анамнеза, данных клинического осмотра с учетом результатов неинвазивных методов исследования. Исключенных из исследования кошек не было. На момент включения в исследование все животные получали стандартную нефропротективную терапию в течение не менее 1 недели.Общее состояние пациентов на протяжении всего периода наблюдений было стабильным. Значимого ухудшения во время лечения не отмечено ни у одного из них. При первичном осмотре у части животных отмечали ухудшение качества кожи и шерсти, признаки уремического дерматита (в том и другом случае, являющиеся, предположительно, следствием гиперпаратиреоза) и поражения глазного дна (следствие системной гипертензии).В ходе исследования у пациентов опытной группы вышеописанные клинические проявления становились менее выраженными или, по крайней мере, не ухудшались.При ультрасонографии почек в опытной и контрольной группах были выявлены структурные изменения почек от средней до тяжелой степени (УЗИ признаки нефросклероза 3…4-й степени). Значимых изменений после исследования в обеих группах зафиксировано не было.Результаты исследования показателей крови животных опытной и контрольной групп приведены в таблицах 2…6. 2. Содержание эритроцитов, •1012 /л, в крови у животных опытной и контрольной групп2. Levels of red blood cells, •1012 /l, in the blood of experimental and control animals Срок исследованияНормаОпытная группа (n=10)Контрольная группа (n=10)Значимость, р  ANOVA/ Манна-УитниД0 (1)5,60…10,005,680±0,5125,220±1,0590,001/0,0752 недели (Д14)7,140±1,4955,230±1,2770,001/0,0054 недели (Д28)7,660±1,4205,260±1,3560,001/0,0026 недель (Д42)7,990±1,0385,240±1,2560,001/0,000  Рис. 1. Содержание эритроцитов в кровиFig.1. Levels of red blood cells. Estimated marginal averages for Measure-1 Исходный уровень эритроцитов в опытной и контрольной группе (Д0) был на нижней границе нормы либо ниже референсных значений; согласно показателю критерия Манна-Уитни различия в группах незначимы. В ходе эксперимента у животных опытной группы уже через 2 недели данный показатель пришел в норму, тогда как в контрольной группе существенных изменений не было (рис.1). Статистически значимая разница между опытной и контрольной группами сохранялась до конца наблюдения (р=0,001). При этом наблюдаемая мощность многомерного критерия время*группа составила 97,9 %. 3. Показатель гематокрита, %, в крови у животных опытной и контрольной групп3. Hematocrit index, %, in the blood of experimental and control animalsСрок исследованияНормаОпытная группа (n=10)Контрольная группа (n=10)Значимость, р ANOVA/ Манна-УитниД0 (1)29,0…48,022,700±1,21522,880±0,8920,001/0,8532 недели (Д14)32,180±9,15122,430±1,1530,001/0,0524 недели (Д28)37,02±7,85121,720±2,9890,001/0,0006 недель (Д42)36,250±8,36421,340±2,8920,001/0,000  Рис. 2. Показатель гематокритаFig. 2. Hematocrit index. Estimated marginal averages for Measure-1 В начале эксперимента уровень гематокрита в опытной и контрольной группе находился ниже нормы; согласно критерию Манна-Уитни, различия между группами незначимы. В ходе эксперимента у пациентов опытной группы уже через 2 недели данный показатель пришел в норму и находился в ее пределах до конца срока наблюдения, тогда как в контрольной группе существенных изменений не было и до конца опыта показатель гематокрита оставался ниже нормы (рис.2). Различия между группами статистически значимы, р=0,001. При этом наблюдаемая мощность многомерного критерия время*группа составила 98%. 4. Содержание гемоглобина, г/л, в крови у животных опытной и контрольной групп4. Hemoglobin levels, g/l, in the blood of experimental and control animals Срок исследованияНормаОпытная группа (n=10)Контрольная группа (n=10)Значимость, р  ANOVA/ Манна-УитниД0 (1)90…15082,480±9,23585,190±6,2000,01/0,7392 недели (Д14)91,900±17,79185,630±5,9900,01/0,3154 недели (Д28)96,980±18,51283,950±7,5360,01/0,0296 недель (Д42)99,830±17,23780,420±8,4140,01/0,003 Рис. 3. Содержание гемоглобинаFig. 3. Hemoglobin levels. Estimated marginal averages for Measure-1  В начале эксперимента показатель гемоглобина в опытной и контрольной группах был ниже нормы; согласно критерию Манна-Уитни, различия в группах незначимы. В ходе эксперимента данный показатель в опытной группе достиг нижней границы нормы уже через 2 недели, постепенно возрастая к концу срока наблюдения, тогда как в контрольной уровень гемоглобина оставался ниже нормы в течение всего эксперимента (рис.3). Наблюдемая мощность многомерного критерия время*группа составила 90,4 %. 5. Содержание креатинина, ммоль/л, в сыворотке крови у животных опытной и контрольной групп5. Serum creatinine levels, mmol/l, in experimental and control animalsСрок исследованияНормаОпытная группа (n=10)Контрольная группа (n=10)Значимость, р  ANOVA/ Манна-УитниД0 (1)45…140304,9±130,679319,2±150,0450,001/0,7396 недель (Д42)255,1±115,544325,8±159,5620,001/0,143 Рис.4. Содержание креатинина в сыворотке кровиFig.4. Serum creatinine levels. Estimated marginal averages for Measure-1 Уровень креатинина в сыворотке крови животных опытной и контрольной групп был и оставался стабильно высоким; согласно критерию Манна-Уитни, различия между группами незначимы. Наблюдаемые у пациентов в Д0 показатели креатинина соответствуют стадии III по классификации IRIS (умеренная ренальная азотемия). Однако в опытной группе в ходе эксперимента удалось значительно снизить его уровень (рис.4). При этом наблюдаемая мощность многомерного критерия время*группа равна 96 %. 6. Содержание мочевины, ммоль/л, в сыворотке крови у животных опытной и контрольной групп6. Serum urea levels, mmol/l, in experimental and control animalsСрок исследованияНормаОпытная (n=10)Контрольная (n=10)Значимость, р ANOVA/ Манна-УитниД0 (1)4,0…8,516,700±6,49913,7±3,7800,075/0,2476 недель (Д42)10,680±2,37215,730±5,2170,075/0,023  Рис. 5. Содержание мочевины в сыворотке кровиFig. 5. Serum urea levels. Estimated marginal averages for Measure-1 Уровень мочевины у животных опытной и контрольной группы был и оставался выше референсных значений на всем протяжении эксперимента; согласно критерию Манна-Уитни, различия в группах незначимы. Однако в опытной группе удалось добиться существенного снижения данного показателя с 16,70 до 10,68 ммоль/л к концу наблюдения, тогда как в контроле уровень мочевины на Д42 составлял 15,73 ммоль/л (рис.5). Наблюдаемая мощность многомерного критерия время*группа составила 95 %.Наличие ЭПО-дефицитной анемии у подопытных кошек, вызванной ХБП, определяли на основании снижения концентрации ЭПО ниже нормы, выведенной специально для данного исследования путем определения уровня ЭПО у 12 клинически здоровых кошек в возрасте от 1 до 5 лет обоего пола с ХБП 1-й степени по классификации IRIS (патологические изменения: такие, как протеинурия, гипостенурия и агранулоцитарная лейкоцитурия, регистрируются у этих животных только в анализах мочи).Содержание ЭПО оценивали на момент включения в КИ (Д0), затем на 14-й (Д14) и 42-й (Д42) день. За референсный интервал нормальных значений принят уровень ЭПО, полученный при исследовании крови клинически здоровых кошек ‒ от 9 до 38 мЕ /мл [36, 38].Исходный уровень ЭПО как в опытной, так и в контрольной группе был существенно ниже, чем у здоровых животных. В ходе эксперимента достигнуть нижней границы нормального значения не удалось, оцененные маргинальные показатели M±m составляли для контрольной группы 4,797±1,925, а для опытной 6,610±1,925. Наблюдаемая мощность многомерного критерия время*группа составила 15%. Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что стимуляция показателей эритропоэза (повышение численности эритроцитов, увеличение показателя гематокрита и уровня гемоглобина), наблюдаемая под действием Гамавита, не связана со стимуляцией выработки эндогенного ЭПО.Сравнительная оценка терапевтической эффективности двух схем лечения приведена в таблице 7. 7. Терапевтическая эффективность лечения кошек с ренальной анемией при ХБП III…IV стадии7. Therapeutic effectiveness of treatment of cats with renal anemia in III…IV stage of CKDПризнакОпытная группаКонтрольная группаОбщее клиническое состояниеНовые осложнения в общем состоянииНетНетУсугубление признаков почечной недостаточностиНетНетАнализ мочи:снижение тяжести протеинурииДаДаснижение тяжести гипостенурииДаДаАнализ крови:повышение содержания ЭПОНетНетповышение показателя гематокритаДа*Нетповышение содержания гемоглобинаДа*Нетповышение количества эритроцитовДа*Нетснижение уровня анизоцитоза эритроцитовДа*Нетповышение средней концентрации Hb в эритроцитахДа*Нетповышение среднего объема эритроцитовДа*Нетповышение среднего содержания Hb в эритроцитеДа*Нетснижение содержания креатинина в сыворотке кровиДаНетснижение содержания мочевины в сыворотке кровиДаНет* через 2 недели эксперимента Ренальная анемия ― одно из многочисленных осложнений ХБП у кошек, значительно снижающее качество их жизни. Ренальная анемия, как правило, развивается  у пациентов с тяжелыми деструктивными изменениями почечной паренхимы (обычно это процессы склерозирования не менее 75 % органа). По мере прогрессирования заболевания почек происходит потеря клеток почек, способных вырабатывать ЭПО. Развивается анемия, которая может усугубляться кровопотерей и укороченным сроком жизни эритроцитов вследствие уремического синдрома [14]. В подавляющем числе случаев нозологической формой нефропатии, приведшей к этому типу анемии, является именно ХБП [13, 29]. Ведущими механизмами развития и стойкости ренальной анемии являются:ü    недостаточность эндогенного ЭПО: как абсолютный дефицит этого гормона (снижение выработки почками), так и выраженное уменьшение активности его рецепторных взаимодействий (относительный дефицит);ü    сокращение срока жизни эритроцитов, во многом связанное с уремической интоксикацией; а уровень гемолиза, значительно превосходящий физиологическую норму (у здоровых животных в сутки разрушается/регенерируется не более 2 % эритроцитов), не только значимый этиологический фактор развития анемии, но и одна из причин, усугубляющих почечное поражение, поскольку гемоглобин, попадающий в первичную мочу, вызывает канальцевую деструкцию/дисфункцию, и без того являющуюся неотъемлемой частью патогенеза ХБП;ü    нарушение обмена железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина в организме больных животных [13, 14, 36].Анемия неизбежно приводит к развитию гипоксии тканей и органов, а также к снижению общей и специфической резистентности организма, при этом почки страдают от гипоксии достаточно серьезно, так как процессы реабсорбции в канальцевом аппарате этого органа требуют больших затрат кислорода и энергии. Таким образом, хроническая анемия приводит к усугублению тяжести ренальной гипертензии и других признаков, поэтому поиск средств, способных влиять на качественные и количественные показатели красной крови, при этом не обладающих нефротоксическими свойствами, является актуальной клинической проблемой [13].Отечественные ветеринарные специалисты уже располагают успешным опытом применения Гамавита для коррекции анемии и детоксикации организма при ХБП [3, 4, 20]. В данных работах показано, что использование Гамавита способствовало как восстановлению красного ростка кроветворения, так и снижению повышенного уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови кошек и собак. Немаловажно, что Гамавит также повышает естественную резистентность организма, стимулируя активность естественных киллеров и другие показатели [2, 5…7, 9, 12, 17, 22].В настоящем КИ использование в течение 14 дней в процессе исследования Гамавита в экспериментальной группе привело к существенному улучшению большинства показателей красной крови, что является следствием стимулирующего влияния препарата на костномозговое кроветворение. Уже в Д14 отмечено возращение к норме численности эритроцитов, показателя гематокрита и содержания гемоглобина. Ранее различными исследователями было показано, что Гамавит лечит анемию и восстанавливает эритроидный росток гемопоэза при стрессе [5], врожденном дефиците железа [6], кровепаразитарных заболеваниях и гельминтозах собак [1, 12, 22, 24], кошек [1, 17, 26, 40], северных оленей [15, 28] и других животных [16], при экспериментальном токсикозе, вызванном антипаразитарными препаратами [21]. Также Гамавит стимулирует эритропоэз при макроцитарной анемии, вызванной фенилгидразином [27], для которой характерен анизо- и пойкилоцитоз, уменьшение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов [11]. Поскольку механизм развития токсической анемии под действием фенилгидразина связан с блокадой связывания ЭПО с рецепторами, приводящей к нарушению сигнального пути JAK-STAT и подавлению созревания эритроцитов [37], можно предположить, что активные компоненты Гамавита воздействуют на JAK-STAT, повышая эффективность связывания ЭПО с рецепторами.Поскольку в данном КИ показано, что Гамавит не способствует выработке эндогенного ЭПО при ренальной анемии, механизм стимуляции красного ростка кроветворения (численности эритроцитов, уровня гемоглобина и показателя гематокрита) скорее всего связан с ранее выявленной в эксперименте способности активных компонентов препарата стимулировать пролиферацию стволовых кроветворных клеток и/или ранних эритроидных предшественников [27].Согласно полученным данным, подавлению эритропоэза, которое клинически проявляется эритропенией и анемией, может способствовать высокий уровень мочевины в крови [29]. В нашем КИ уровни креатинина и мочевины у пациентов опытной и контрольной групп были и оставались выше референсных значений на всем протяжении эксперимента, однако в группе с применением Гамавита удалось добиться существенного снижения данных показателей. Креатинин и мочевина постоянно продуцируются в организме, в связи с чем они являются одними из самых доступных для врачей в рутинной практике маркеров, указывающих на нарушение функции почек.Важно отметить, что хотя уровни мочевины и креатинина не достигли нормы на Д42, качество жизни животных в опытной группе резко улучшилось, что может быть связано с системным снижением интоксикации организма животного. В ряде других работ с применением Гамавита также наблюдалась нормализация данных показателей [2…4, 12, 18, 20, 27]. Снижение показателей уремической интоксикации под действием Гамавита также может способствовать стимуляции красного ростка гемопоэза, поскольку при данной интоксикации срок жизни эритроцитов может сокращаться [33, 35].Поскольку в процессе проведенного КИ у Гамавита не было выявлено каких-либо нефротоксичных свойств и нежелательных взаимодействий с препаратами стандартной нефропротективной терапии, то он может быть рекомендован одним из препаратов первого выбора для лечения ХБП III…IV стадий у кошек. Результаты проведенного КИ у кошек с ЭПО дефицитной анемией на фоне ХБП III…IV стадии продемонстрировали эффективность использования Гамавита для стимуляции эритропоэза.Гамавит может быть рекомендован к широкому использованию у кошек в качестве одного из патогенетических, симптоматических и лечебно-профилактических средств в комплексной терапии ХБП на доклинических и клинических этапах заболевания.Поскольку ХБП является хроническим и неуклонно прогрессирующим заболеванием, рекомендовано дальнейшее исследование лечебно-профилактических свойств препарата Гамавит в терапевтических схемах, длительностью более 2-х недель и у пациентов с III…IVстепенью ХБП. Выводы1. Препарат «Гамавит® раствор для инъекций 10 мл» в рекомендованных производителем дозах оказывает положительное влияние на эритропоэз у кошек с ХБП III…IV стадией, а именно: достоверно повышает количество эритроцитов, уровень гематокрита и гемоглобина проявляя, таким образом, антиишемические и антигипоксантные свойства; повышает объем щелочного буфера крови и предупреждает развитие дыхательного и канальцевого ацидоза; уменьшает выраженность ряда клинических проявлений у пациентов с ХБП, связанных с дыхательной и сердечной недостаточностью;2. Восстановление физиологически обусловленного уровня гематокрита в организме пациентов с III…IV степенями ХБП на фоне применения Гамавита привело к улучшению их общего состояния и регрессу ряда клинических проявлений.3. Гамавит не обладает нефротоксическими свойствами у кошек с III…IV степенями ХБП и снижает показатели уремической интоксикации. Конфликт интересовАвторы заявляют о существовании конфликта интересов. А.В. Санин, А.Н. Наровлянский и А.В. Пронин являются разработчиками лекарств